根據英國藥品與醫療保健用品管理署(Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency, MHRA)發布的統計資料顯示，自2007年到2025年10月間，共接獲1,296筆使用瘦瘦筆導致胰臟炎的案例，其中有19筆屬於致死案例。

而從美國健康保險資料庫分析的研究結果顯示，2006年至2020年間，無糖尿病史的肥胖患者，在初次使用Liraglutide(4,144人)與Semaglutide(613人)這兩種瘦瘦筆有效成分的人，其發生急性胰臟癌的風險，顯著高於初次使用另一種減重口服藥Bupropion-naltrexone(654人)，調整後風險比(Adjusted HR)：9.09(95% CI: 1.25~66.00)。[發生率(每千人年):Liraglutide為7.9，Semaglutide為4.6，對照組Bupropion-naltrexone為1.0]

然而上述研究的風險比，可能因下列的因素而不被採信：信賴區間過寬(1.25~66.00)及潛在誤差(可能納入一些原本就有高度發生胰臟炎風險但未被診斷的糖尿病患者)。

而根據其他雙盲隨機分派及長期追蹤的大型綜合分析研究結果顯示，使用瘦瘦筆的組別與沒有使用瘦瘦筆的對照組相比，發生胰臟炎的風險並沒有比較高，且雖然有導致急性胰臟炎的案例，但其發生率極低(<0.5%)，因此，以目前的研究來看，使用瘦瘦筆相較於沒有使用瘦瘦筆，並不會增加急性胰臟炎的發生率。


 

瘦瘦筆的主要成分導致急性胰臟炎的主因與機轉，目前尚不明確，然而被認為可能的原因如下：

瘦瘦筆的主要成分GLP-1致效劑，會延緩胃的排空，同時使膽囊得收縮變慢及膽汁變濃稠，進而增加膽結石生成的風險，一旦膽結石生成，甚至掉到胰膽管，就容易會誘發急性胰臟炎，此類型的胰臟炎又稱為急性膽源性胰臟炎，而使用瘦瘦筆所引發的胰臟炎，膽結石可能就是最主要的間接因素。

 

在多個大型臨床試驗中，雖然觀察到使用GLP-1致效劑會伴隨無症狀的血清澱粉酶(Amylase)與脂肪酶(Lipase)輕微上升，平均升高約10%~30%，但通常不超過正常值上限的3倍，且不伴隨急性胰臟炎常見的腹痛症狀，這種無症狀的胰臟酵素輕微上升，並不等同於急性胰臟炎。

 

 

有研究觀察到GLP-1致效劑不只會作用在調控血糖的β細胞上，也會作用在胰臟外分泌導管的細胞上，而使導管細胞增生(Ductal Cell Hyperproliferation)及導管內上皮增生，導致導管狹窄甚至阻塞，進而可能引發胰臟炎，然而這只是GLP-1致效劑導致胰臟炎的假說之一，且大多數後續研究皆無法重現該研究觀察到的外分泌細胞異常增生的現象。
 

 

雖然目前所知，打瘦瘦筆發生急性胰臟炎的機率極低(<0.5%)，但建議使用這類藥物的患者，還是要知道急性胰臟炎的發生，可能會產生以下症狀，才能早期發現早期處置：